Depression – Stress – Kreislauferkrankungen

„…Eine depressive Episode ist zum einen häufig Folge eines ischämischen Insultes, psychosozialer Stress und affektive Symptome werden aber umgekehrt zunehmend auch als unabhängige vaskuläre Risikofaktoren gewürdigt. Die Bedeutung von Depressivität und psychosozialen Stressoren in der Modulation des kardiovaskulären Risikos ist schon seit längerem bekannt. So ergab die Interheart-Studie, eine Fall-Kontroll-Studie mit 11119 Patienten mit einem ersten Myokardinfarkt und 13648 alters- und geschlechts- „gematchten“ Kontrollen aus 262 Zentren in 52 Ländern, das psychosozialer Stress und Depression konsistent über verschiedene Weltregionen und Ethnien bei beiden Geschlechtern mit einem erhöhten Herzinfarktrisiko einhergehen. Eine Anzahl weiterer Studien einschließlich prospektiver Untersuchungen dokumentiert zwischenzeitlich einen gleichsinnigen Zusammenhang auch zwischen Depressivität und gesteigertem Schlaganfallrisiko.

Als zugrunde liegende Mechanismen werden gegenwärtig neben einer Beeinflussung klassischer vaskulärer Risikofaktoren wie Blutdruck, Diabetes mellitus, Fettstoffwechsel oder Nikotinmissbrauch durch Depression etwa auch eine Plättchendysfunktion, gestörte zerebrovaskuläre Reaktivität oder neuroendokrinologische und –immunologische Veränderungen (insbesondere erhöhte proinflammatorische Zytokine wie Interleukin -6) diskutiert. Gleichzeitig gibt es erste Evidenz aus tierexperimentellen Studien, dass Stimmungsstabilisierer wie Lithium oder Antidepressiva (wie die selektiven Serotoninwiederaufnahmehemmer) die Expression neurotropher Faktoren wie „brain-derived neurotrophic factor“ erhöhen, die Bildung neuer Nervenzellen fördern und in Schadensmodellen neuroprotektive Wirkung entfalten…“

Zitat aus: neuro aktuell 3.12.2007, Jhg. 21, Nr. 168

Dr. med. Golo Kronenberg und Prof. Dr. med. Matthias Endres
Klinik und Poliklinik für Neurologie, Charité-Universitätsmedizin Berlin
Charitéplatz 1, 10117 Berlin

matthias.enders@charite.de
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